لکوز لمفوئید

 لکوز لمفوئید

Lymphoid leucosis (L.L.)

مقدمه :

لکوزلمفوئید تنها عارضه ایست که در میان نئوپلاسم های حاصله از ویرو سهای R N A گروه لکوویروسها دارای اهمیت اقتصادی است .نئوپلاسم های دیگر مثل اریتروئید ، میلیوئید، سارکم، اندوتیلیوما، همانژیوما، نفروبلاستوما و استئوپتروزیس دارای اهمیت اقتصادی نیستند .

انتقال پذیری لکوزاریتروئید بوسیله تزریق پالیده بافتهای آلوده به مرغان حساس در سال 1908 توسط الرمن (Ellerman) و بانگ (Bang) و یک نوع سارکم توسط روس ( Rous) در سال 1911 نشان داده شد .این مشاهدات اولین شاهد دال بر ویروسی بودن بعضی تومورها بود تا اینکه در سال 1947 بورمستر و همکارانش (Burmester) ثابت نمودند که بیماری لکوزلمفوئید یک بیماری ویروسی است.

عامل بیماری :

ویروسهای موجود تومورهای گروه لکوز-سارکم در جنس اونکورنا ویروس که شبیه میکزوویروس است طبقه بندی گردیده اند در این دسته عامل لکوز – سارکم گربه و موش و همچنین عامل تومورهای پستان موشها نیز قرار دارند .این ویروس کروی شکل و در حدود 90 میلی میکرن قطر دارد و اسید نوکلئیک آن از نوع R N A می باشد این ویروس دارای پوشش خارجی است .نسبت به اتر حساس بوده و مقاومت زیادی در برابر حرارت نداشته و قدرت بیماریزائی خود را در سرمای -70 درجه مدتها حفظ می کند .

بخاطر پیدایش روشهای کشت ویروس لکوز در کشت بافت در طی سالیان اخیر پیشرفتهای زیادی درباره این بیماری حاصل شده است .قبل از آن تزریق به مرغهای حساس که ماهها (حدود 9 ماه) برای نتایج وقت لازم داشت تنها وسیله بررسی این بیماری بود .پی بردن به ارتباط نزدیکی که بین سویه های مختلف ویروس سارکم روس (Rous sarcoma virus RSv) و ویروس لکوزلمفوئید (Lymphoid leucosis virus, LLV) وجود دارد منجر به ایجاد روشهائی گردید که بوسیله آنها می توان بسهولت وجود ویروس لکوز و یا وجود پادتن آنرا نشان داد .

ضمناً باید خاطرنشان ساخت که RSV در حال حاضر در شرایط طبیعی کمتر کاوش می شود بلکه این ویروس در اثر پاساژهای متوالی از سویه اصلی که توسط روس جدا گردیده در آزمایشگاهها نگهداری شده است .این پاساژها در آزمایشگاههای مختلف باعث پیدایش سویه های مختلفی از RSV گردیده که بسیاری از آنها با هم فرق دارند .اهمیت علمی سویه های مختلف RSV در مشخص کردن و مطالعه خواص LLV است که با استفاده از آزمایشهای زیر صورت می گیرد .

1 – آزمایش RIF (Resistans – inducing factor)

برای تشخیص ویورس لکوزلمفوئید

اگر ویروس سارکم روس RSV را در کشت فیبروبلاست جنین جوجه رشد داده و روی آن آگار غذایی بزنند پس از چند روز کانونهائی از یاخته های توموری در آن ظاهر می شود (CPE) .در حالیکه ویروس لکوزلمفوئید بدون ایجاد چنین کانونهائی در این سلولها رشد می نمایند .رابین (Rubin) در سال 1960 متوجه گردید که فیبروبلاست آلوده به LLV در مقابل آلودگی ثانوی به RSV مقاومت پیدا می کند  و از روی این مشاهدات پدیده RIF را برای تشخیص LLV ابداع نمود که بوسیله آن می توان در ظرف             21-14 روز این ویروس را در بافت های آلوده شناخت .قدرت LLV به تعارض با RSV بخاطر پوشاندن گیرنده های ویروسی در سطح سلول است که باعث جلوگیری از عفونت ثانوی می شود .

2 – ویروسهای ناقص :

تعدادی از سویه های ویروس سارکم روس (RSV) از جمله سویه بریان (Bryan) ناقص می باشند  بدین معنی که ژن مخصوص لازم را که باعث تولید پروتئین بیماریزا می باشد ندارند و بدین جهت بتنهائی قادر به ایجاد ویروس بیماریزا نبوده و فقط موقعی که در مجاورت ویروس لکوزلمفوئید    (LLV) رشد نمایند خاصیت بیماریزائی خود را بدست می آورند .در حقیقت پروتئین بیماریزای خود را از پروتئین بیماریزای LLV تأمین می نمایند .در چنین مواردی ویروسLLV را ویروس کمک کننده (Helper virus) می نامند .

ویروس سارکم روس (RSV) بیماریزای حاصله که با ویروس لکوزلمفوئید (LLV) مخلوط می باشد دارای همان ساختمان پادگنی و خواص ردیف میزبانی (Host range) ویروس کمک کننده می باشد (ردیف میزبانی به قدرت ویورس در آلوده کردن سلولهای جوجه با منشاء های ژنتیکی مختلف اطلاق می شود) .

در چنین ویروسهای مخلوطی (RSV ناقص و LLv کمک کننده) به ویروس لکوز لمفوئید کمک کننده ویروس همراه ویروس روس (Rous associated virus) RAV نیز نام داده اند .

ویروس سارکم روس حاصله Pseudotype نامیده شده زیرا که خواص غشاء خود را کسب کرده است .سلولهائی که تحت تأثیر ویروس سارکم روس (RSV)قرار می گیرند نمی توانند ایجاد ویروس سارکم روس بیماریزا نمایند و بنام سلولهای NP یا (Non producer) نامیده می شوند .سلولهای NP برای تشخیص ویروس لکوز لمفوئید بکار می رود و آزمایش مربوط را آزمایش NP می نامند .

اساس این آزمایش متکی بر این است که سلولهای NP هرگاه تحت تأثیر LLV قرار گیرند قادر به ایجاد ویور سارکم روس بیماریزا می گردند که بر اساس نوع RSV بیماریزای حاصله نوع ویروس لکوز لمفوئید مشخص می شود.

3 – آزمایش ثبوت عناصر مکمل Cofal برای تشخیص ویروسهای لکوز طیور

(Complement-fixation test for avian leucosis)

ویروسهای گروه لکوز – سارکم طیور دارای پادگن مشترکی می باشند که در مرکز ویروس متمرکز شده و به نام پادگنهای (groups – specific gs) نامگذاری شده اند .بعضی از سویه های RSV در هامسترهای شیرخوار ایجاد سارکم می نمایند و هامسترهائی که در شیرخوارگی بدینوسیله دچار تومور  شده اند در سرمشان پادتن ثابت کننده مکمل CF بر ضد پادگن های gs گروه لکوز سارکم تولید می شود . این پادتن CF را می توان با تزریق ویروس پاره شده مییلوبلاستوز در خرگوش یا تزریق RSV به کبوتر نیز بدست آورد .سرم این حیوانات در تعیین وجود پادگن های gs در عصاره کشت فیبروبلاست آلوده به LLV بکار می رود که اساس آزمایش Cofal برای تعیین نوع LLV است .عصاره بعضی جنین های طبیعی یا سلول آنها نیز ممکن است واکنش مثبت ضعیفی بخاطر وجود LLv های تحت گروه E را نشان دهند همچنین می توان با استفاده از سرم های ضد پادگن gs آنتی ژن های اختصاصی را در بافتهای آلوده یا عصاره آنها با آزمایش فلورسنت آنتی بادی FA (9) یا آزمایش ایمونودیفوزیون یا خنثی ساختن ویروس تعیین نمود .

4 – آزمایش خنثی کردن ویروس (SN)

در سرم خون طیور مبتلا به LLV پادتن خنثی کننده ای موجود است که می تواند ویروس سارکوم روسی را که غشائش از نظر پادگنی مشابه ویروس لکوزلمفوئید تولید کننده پادتن بوده است خنثی نماید (7) .خنثی شدن ویروس را براساس جلوگیری از ایجاد نواحی مشخص CPE در کشت فیبروبلاست جنین جوجه یا تولید جراحات آبله مانند (Pock) در غشاء کوریوآلانتوئیک جنین جوجه می توان سنجید .

تحت گروه های ویروس لکوزلمفوئید

بررسی های انجام شده بین سویه های مختلف LLv و RSV با استفاده از آمایش RIF و خنثی کردن ویروس و host ranger که در حقیقت بررسی غشاء خارجی این ویروسها می باشد نشان داده که حداقل 5 تحت گروه در این گروع ویروس قرار دارند که به نامهای E , D , C , B , A نامیده شده اند .هریک از تحت گروههای LLV با تحت گروه مشابه RSV خود واکنش  RIF مثبت داشته و در آزمایش SN پادگنهای غشائی مربوط به هم را خنثی کرده و سلولهای فنوتیپ مشابه را آلوده می سازد .فقط تحت گروههای B , A از LLV در تولید بیماری در گله های تجارتی مهم بوده و تحت گروههای C , D در پاساژهای ویروسی در آزمایشگاه بدست آمده اند .بنظر می رسد که تحت گروه  E ویروس LLV در وضعیت نهان، غیر تولید کننده و غیر بیماریزا در تمام مرغداریها پخش باشد .اهمیت علمی این تحت گروهها بخصوص تحت گروههای B , A در این است که ویروس لکوزلمفوئید و یا پادتن مربوط به آن فقط در صورتی بوسیله آزمایش RIF و یا SN قابل تشخیص است که RSV همان تحت گروه مورد استفاده قرار گیرد .

اپیدمیولوژی بیماری – ویروسهای تحت گروه B , A

ویروسهای لکوزلمفوئید در بین مرغان انتشار وسیعی داشته و کمتر مرغداری صنعتی را می توان یافت که عاری از این عفونت باشد .ویروسهای تحت گروه B , A هر رو در شرایط طبیعی وجود دارند و احتمالاً میزان آلودگی با تحت گروه A بیشتر است و بوسیله وجود لکوزلمفوئید در گله یا بوسیله آزمایش RIF و یا آزمایشهای سرمی می توان آلودگی مرغان بالغ و یا جوجه ها و یا جنین مرغ را به اثبات رسانید ولی باید در نظر داشت که در گله های مبتلا همواره تعداد مرغانی که از بیماری تلف می شوند خیلی کمتر از مرغان آلوده می باشند .

وجود ویروس عامل بیماری را می توان در سرم و یا اندامهای حیوانات مبتلا و یا ناقلین و یا جنین بوسیله آزمایشات FA , COFAL , NP , RIF نشان داد و همچنین با استفاده از آزمایشات SN و یا FA می توان وجود پادتن خنثی کننده را در سرم و یا زرده تخم به اثبات رساند .

بطور کلی مرغان را از نظر آلودگی به LLV می توان به 4 گروه تقسیم کرد (12) .

(1)   مرغانی که هم فاقد ویروس و هم فاقد پادتن ضد آن می باشند (- V-A)

(2)   مرغانی که فاقد ویروس ولی دارای پادتن می باشند (V-A+)

(3)   مرغانی که هم دارای ویروس و هم دارای پادتن می باشند (V+A+)

(4)   مرغانی که دارای ویروس ولی فاقد پادتن می باشند (V+A-)

مرغانی که در یک گله عاری از بیماری نگاهداری می شوند و یا مرغانی که از نظر ژنتیکی در برابر لکوزلمفوئید مقاومت دارند در گروه اول (V-A-) قرار دارند .

مرغان حساس در یک گله آلوده ممکن است در یکی از سه گروه دیگر قرار گیرند که اغلب جزء گروه V-A+ و معدودی احتمالاً 10 درصد جزء گروه V+A- می باشند مرغانی که دارای ویروس و فاقد پادتن هستند (V+A-) دائماً و مرغانی که هم دارای ویروس و هم پادتن می باشند (V+A+) بتناوب ویروس را از طریق تخم مرغ دفع می کنند .جنین هائی که از این تخم ها حاصل می شوند نسبت به ویروس تحمل پادگنی (Tolerance) پیدا می نمایند و بدین جهت پس از خروج از تخم بدون اینکه برضد آن پادتن ایجاد کنند همواره ویروس در خون و اندامهایشان موجود می باشند (V+A-) و آن را پراکنده می سازند .

بنظر می رسد که خروسهای آلوده ویروس را از راه نطفه به تخم و به جنین انتقال نمی دهند .مرغان مبتلا عامل بیماری را توسط بزاق و مدفوع خود دفع می کنند و ممکن است مرغان حساس در اثر مجاورت با این مواد مبتلا گردند .LLV در محیط خارج مقاومتی ندارد و احتمالاً در مدت چند ساعت از بین می رود . جوجه های جوان حساس تر از مرغان بالغ می باشند ، گرچه پادتنی که از راه زرده جذب نموده اند جوجه ها را تا یکی دو هفته اول تاحدی در برابر ابتلا حفظ می کند .فقط تعدادی از مرغان گروه V+A+ و V+A- در اثر لکوزلمفوئید تلف می شوند و بقیه بصورت ناقل و دفع کننده ویروس عمل می کنند .تصور می کنند که تلفات در مرغان گروه V+A+ بخاطر وجود پادتن چندین بار کمتر از مرغان گروه V+A- باشد .

ویروس تحت گروه E

در طی چند سال اخیر نشان داده شده که بیشتر جنین جوجه های سالم حامل اطلاعات ژنتیکی برای تولید ویروس شبکه لکوزلمفوئید می باشند (15) .ظاهراً ژن سلول میزبان است که باعث می شود ژن ویروسی بعنوان آنتی ژن ویروسی و یا بعنوان ویروس بیماریزا تظاهر کند .میزان کم آنتی ژن gs که در آزمایش COFAL در سلولهای جنینی عاری از عفونت بوسیله تحت گروههای A و B ویروس لکوزلمفوئید تعیین شده، بنظر می رسد که در اثر این عامل داخل سلولی ویروس تحت گروه E باشد .

سلولهائی که ویروس تحت گروه E را بصورت نهان و بدون قدرت تزاید در خود دارا می باشد وقتی که تحت تأثیر مواد شیمیائی سرطان زا و یا اشعه قرار می گیرند ممکن است تولید ویروس بیماریزا بنمایند .بطور کلی نقش ویروس لکوزلمفوئید تحت گروه E  با منشاء داخلی مشخص نشده است .این ویروس تحت گروه E با منشاء داخلی در موش و گربه و میمون و ویروس تومورزای با منشاء خارجی در تمام گونه ها ممکن است موجود باشد .

ابن کشفیات از نظر فرضیه سرطانزائی که بوسیله Huebner و Todaro پیشنهاد شده جالب است. در این نظریه سعی می شود که وجود نئوپلازی ها را در تمام گونه ها با مسلم فرض نمودن انتشار زیاد و شاید وقوع جهانی ویروسهای توموری RNA در شرایط نهانی و خاموش روشن نماید .عامل معینی بخصوص آنهائی که با نئوپلازی ها متداول هستند مثل مواد سرطانزای شیمیائی، اشعه X و پیری بنظر می رسد که باعث روشن کردن ویروسهای نهانی و خاموش شده و در نتیجه تولید تومور می نمایند .

طرز ایجاد بیماری و واگیری :

طیور از دو راه به ویروس لکوزلمفوئید آلوده می شوند یا از طریق مادر آلوده یعنی در تخم مرغ و در زندگی جنینی و یا پس از تولید در نتیجه زندگی در محیط آلوده .ویروس در بدن بطور عمومی منتشر شده بطوریکه می توان وجود ویروس را در تمام اندامها باثبات رسانید ولی این انتشار توام با بروز جراحات لکوزی نمی باشد .تبدیل یاخته های لمفوئیدی که منجر به ایجاد و رشد تومورهای لمفوئیدی می شود ابتدا در یک فرمول لمفوئیدی در کیسه فابریسیوس انجام می گبرد.این تغییرات معمولاً 5 هفته بعد از عفونت جوجه یک روزه به ظهور می رسد و فولکول تغییر شکل یافته بزرزگ و تبدیل به توده ای از تومورهای لمفوبلاستی می گردد که در این مرحله بدون فعالیت و خاموش باقی می ماند . وقتی مرغ به سن 5-4 ماهگی رسید سلولهای توموری لمفوبلاستی در سایر بافتها مانند کبد، طحال، غدد تناسلی، مغز و استخوان و کلیه ها انتشار حاصل می کند و بطوریکه ذکر شد موجب بزرگ شدن و ایجاد تومورهای مجزا و یا پراکنده در این اندامها می نماید و به مرگ منجر می شود .در آزمایش ریزبینی این جراحات توده های لمفوسیتهای نارس (لمفوبلاست) خارج از عروق دیده می شوند و این موضوع جراحات لکوزلمفوئید را از مارک متمایز می سازد زیرا در جراحات مارک معمولاً انواع سلولهای لمفوسیتی که رشد کامل کرده و از مرحله لمفوبلاست گذشته اند وجود دارند .از آنچه ذکر شد می توان نتیجه گرفت که لکوزلمفوئید تومور بدخیم سیستم لمفوئید کیسه فابریسیوس است و اگر این کیسه را تا 5 ماه پس از آلودگی و قبل از انتشار سلولهای توموری در اندامها بردارند مانع ایجاد تومور خواهد گردید .

همچنین با تجویز تستوسترون (Testosterone) و کورتیکواستروئیدها (Corticosteroides) موجب از بین رفتن این کیسه در جوجه های جوان گردیده اند ولی نظر به اینکه این داروها در روی تولید تخم مرغ اثر زیان آوری دارند از این روش در عمل استفاده نمی شود .بطور کلی عوامل زیر در بروز نشانیهای لکوز لمفوئید دخالت دارند ؛

1-     وشع ژنتیکی پرنده – وضع ژنتیکی پرنده در حساسیت آن و احتمالاً تبدیل لمفوئید به تومور موثر است .

2-     طرز آلودگی – جوجه ها ئی که از راه تخم آلوده می شوند بیشتر از آنهائی که در محیط مبتلا می شوند جراحات لکوزی را نشان می دهند .

3-     وضع ایمنی – پادتن مادری که از راه تخم به جوجه منتقل می شود باعث افزایش مقاومت می گردد .

4-     مقدار ویروس – در صورتیکه جوجه با مقدار زیادی ویروس آلوده شده باشد احتمال بروز آثار و جراحات لکوزی در آن بستر بیشتر است و می توان با تزریق مقدار زیادی ویروس لکوزلمفوئید ایجاد اریتروبلاستوز نمود .

5-     راه ورود ویروس – احتمال بوجود آمدن جراحات با ورود ویروس از راه های مختلف بترتیب بقرار زیر است :

داخل وریدی، داخل صفاقی، زیر جلدی و داخل بینی .

6-     سن آلودگی – حساسیت جنین به آلودگی بیشتر از جوجه و در جوجه این حساسیت بیشتر از مرغ بالغ است .

نشانیهای کلینیکی :

تلفات از بیماری لکوزلمفوئید تا قبل از 4 ماهگی دیده نمی شود و بیشتر حالات بین سنین 5 تا 9 ماهگی است .مرغان مبتلا نشانیهای کلینیکی مشخصی را نشان نداده و گاهی تا قبل از مرگ ظاهری طبیعی داشته و بعضی موارد ضعف و لاغری عمومی همراه با بی رنگی تاج و ریش وجود دارد .کبد بزرگ شده که گاهی از خارج محسوس است .

جراحات کالبد گشائی :

در کالبد گشائی آثار تومورهای حاصل از نفوذ لمفوبلاست ها در کبد جلب توجه می نماید .که معمولاً به دو صورت گرهی (Nodular) و منتشره (Diffuse) که در اولی آثار بیماری بشکل توده ها توموری مانند خاکستری رنگ در نقاط مختلف اندام مبتلا دیده می شود و در دومی این آثار تمام عضو را یکنواخت قرار گرفته است .کبد فوق العاده بزرگ می گردد و دانه های ریز خاکستری رنگ در آن به چشم می خورد .گاهی بزرگ شدن کبد بحدی است که آنرا بیماری کبد بزرگ (Big liver disease) هم نامیده اند .بیشتر اوقات حفره شکمی حاوی مقداری مایع می باشد .توموری شدن کیسه فابریسیوس تقریباً در تمام حالات دیده می شود .کلیه ها، طحال، تخمدان، قلب، ریه، روده ها و تقریباً تمام اندامها نیز ممکن است مبتلا گردند .

کنترل و پیشگیری

برای LL درمان و یا واکسنی وجود ندارد و پیشگیری باید متکی بر رعایت شدید اصول بهداشت و مدیریت دقیق مرغداری باشد تا بتوان از میزان آلوده شدن در محیط کاست .باید از جوجه های عاری از بیماری و یا از نژادهائی که از نظر ژنتیکی در برابر لکوز مقاوم می باشند برای پرورش استفاده نمود.

جوجه هائی را که از منابع مختلف حاصل شده اند باید بطور جداگانه پرورش داد که انجام این عمل در مرغداریهای جدید و بزرگ بسیار دشوار است .

جوجه های جوان ممکن است بخاطر پادتن مادری در برابر ویروسهای منتقل از مادر مقاومت داشته باشند ولی ممکن است که در برابر ویروسهای دیگر موجود در محیط حساس باشند بنابراین باید جوجه ها را دور از بالغین و در محیط پاک پرورش داد .بعلت اینکه بیماری از راه تخم نیز قابل انتقال است بنابراین تنها با دور نگهداشتن آنها از محیط آلوده نمی توان گله عاری از بیماری بوجود آورد و باید گله های مادر عاری از بیماری تهیه نمود .

 

انتخاب گله های مقاوم به بیماری از نظر ژنتیکی :

ایجاد گله های مقاوم در برابر تحت گروه معین به ویروس سارکم روس در حقیقت ایجاد گله مقاوم در برابر همان تحت گروه از ویروس لکوزلمفوئید نیز می باشد برای این منظور از آزمایش اولاد            (Progeny test) استفاده می شود .یعنی وضعیت ژنتیکی غیر مشخص یک گله را با جفت گیری کردن آنها با گله مشخصی که مقاوم در برابر ویروس تحت گروه معین است مشخص می نمایند .براساس تعداد اولادان حساس و مقاوم حاصله در یک جفت گیری معین وضعیت ژنتیکی نامشخص گله تعیین می گردد
ژن حساسیت غالب می باشد .فنوتیپ اولادان را به یکی از دو طریق زیر تعیین می کنند :

1-     تزریق ویروس سارکم روس در غشاء کوریوآلانتوئیک جنین جوجه بر حسب تشکیل جراحات آبله مانند  Pock  جنین را مقاوم یا حساس می نامند .

2-     تزریق ویروس سارکم روس به جوجه های بدنیا آمده از راه داخل مغزی بر حسب مردن یا زنده ماندن جوجه مقاوم و یا حساس خوانده می شود .

طریقه اول بمراتب مطمئن تر از طریقه دوم است .فنوتیپ هر پرنده را نیز ممکن است از کشت ویروس سارکم روس روی کشت فیبروبلاست کنده شده از گوشت ناحیه اطراف پر آن پرنده مشخص نمود .

جوجه انتخاب شده در آزمایش اولاد بعنوان جوجه مقاوم در برابر ویروس سارکم روس نسبت به ویروس لکوزلمفوئید از همان تحت گروه نیز مقاوم است .

ایجاد گله های عاری از ویروس لکوزلمفوئید :

ریشه کنی کامل LLV  تحت گونه های A و B از یک مرغداری گرچه امکان پذیر است ولی در حال حاضر نظر به گران بودن این روش فقط از آن بمنظور ایجاد گله های عاری از عوامل بیماریزا (SPF) برای بررسی های علمی و یا برای فراهم نمودن تخم مرغ جهت تهیه واکسن بر ضد سایر بیماریهای ویروسی استفاده می شود .

برای ایجاد گله های عاری از LLV (عاری از RIF) باید در مکانهای کاملاً مجزا شده جوجه کشی و پرورش جوجه از تخم مرغهای عاری از ویروس بعمل آید .اینگونه تخم مرغها را می توان از مادرانی که از یکی از طبقات زیر باشند بدست آورد .

1-     ایمن و عاری از ویروس (V-A+)

2-     غیر ایمن و عاری از ویروس (V-A-)

بوسیله آزمایش SN می توان بوجود پادتن پی برد و با آزمایش اولادان از هر مادر و استفاده از واکنشهای RIF و NP و COFAL وجود ویروس را در بدن مرغ مادر تعیین نمود .

گله های عاری از LLV را باید در شرایط کاملا مجزا نگهداشت و متوالیا عدم ابتلاء آنها را بوسیله واکسن SN با تحت گروههای A و B معین ساخت .

 

تشخیص تفریقی مارک و لکوزلمفوئید

با توجه به خصوصیات ویروسهای تولید کننده این دو بیماری و ضایعات کالبدی و ریزبینی و خصوصیات بیماری می توان این دو بیماری را با یکدیگر مقایسه نمود .

1-     خصوصیات ویروسهای تولید کنند ؛

 ویروس تولید کننده لکوز لمفوئید از انکورنا ویروسهاست که تاکنون 5 تحت گروه از آن تشخیص داده شده و دارای واکنشهای RIFو COFAL مثبت بوده و غیر همراه با سلول است در حالیکه ویروس تولید کننده بیماری مارک از گروه B هرپس ویروس بوده و واکنشهای RIF و COFAL منفی و همراه با سلول می باشد .

2-    بیماری شناسی ؛

دوره نهفته بیماری لکوزلمفوئید طولانی و انتقال از راه تخم اتفاق می افتد میزان واگیری این بیماری زیاد نیست .در بیماری مارک دوره نهفته کوتاهتر و انتقال از راه تخم اتفاق نمی افتد .میزان واگیری در این بیماری زیادتر است .بیماری لکوزلمفوئید در طیور کمتر از 16 هفته دیده نشده و بیشتر از 24 هفته به بعد است .بیماری مارک در هر سنی بعد از 6 هفتگی ظاهر می شود و بیشتر بین سنین 24-12 هفتگی است .علائم فلج و توموری شدن چشم که از نشانیهای مشخص بیماری مارک است در بیماری لکوزلمفوئید دیده می شود .

3-    جراحات کالبد گشائی ؛

تورم اعصاب از نشانیهای بیماری مارک است که در بیماری لکوزلمفوئید دیده نمی شود .هرچند که تومورهای لمفوئیدی تقریباً در تمام اندامها در هر دو بیماری دیده می شود ولی درگیری غدد تناسلی در مارک و کبد و طحال در لکوزلمفوئید بیشتر است .نشانیهای دیگر مارک توموری شدن پوست، عضلات و پیش معده است که بندرت در لکوزلمفوئید مبتلا می شود .توموری شدن ریه ها و قلب بیشتر در مارک دیده می شوند .نشانی قابل ملاحظه ای که در تشخیص مهم است توموری شدن کیسه فابریسیوس در لکوزلمفوئید است .این اندام در بیماری مارک هم مبتلا می شود ولی میزان ابتلاء خیلی کمتر و معمولاً بشکل منتشره بوده در حالیکه در لکوزلمفوئیدی تظاهر گره ای دارد .

4-    جراحات ریز بینی ؛

جراحات ریز بینی در اعصاب سطحی که بیشتر از جراحات کالبدی در مارک متداول است، در لکوزلمفوئید دیده نمی شود .نفوذ سلولی در اطراف عروق و جراحات آنسفالومیلیت ویروسی در اعصاب مرکزی در مارک وجود داشته ولی در لکوزلمفوئید دیده نمی شود .تومورهای کیسه فابریسیوس در مارک بین فولیکولها (Interfolliculler) و در لکوز لمفوئید داخل (Interafollicular) فولیکولها است . افزایش سلولی در بیماری مارک در کبد اطراف رگی است در حالیکه در لکوزلمفوئید ناحیه ای یا منتشره می باشد . ضمناً نفوذ سلولی را در بیماری مارک در پوست و ریشه پرها می توان دید که در بیماری لکوزلمفوئید دیده نمی شود .

سلولهای موجود در بیماری مارک از لمفوسیتهای کوچک و متوسط و سلول مارک و استثنائاً از لمفوبلاستها و پلاسماسل تشکیل شده و در حالیکه این سلولها در لکوز بطور یکنواخت لمفوبلاست می باشد .بطور کلی با درنظر گرفتن میزان واگیری، سن ابتلا، وجود فلج و انتشار جراحات می توان این دو بیماری را از یکدیگر تمیز داد ولی در مواردی که واگیری ها و یا حتی مشاهدات انفرادی در سن بعد از 16 هفتگی دیده شود که بدون علائم و جراحات فلجی باشد آزمایشات آسیب شناسی برای تشخیص لازم است .گاهی ممکن است دو بیماری همزمان در گله ظاهر و نشانی ها مخلوط شود .

اریتروبلاستوز

دوره کمون این نوع لکوز که بوسیله گروهRIF مثبت تولید میشود برحسب نوع ویروس، میزان و رله ورود، سن و وضعیت ژنتیکی میزبان فرق می کند .

دوره نهفته بعد از تزریق داخل حفره بطنی سویه 12RPL ویروس در جوجه های حساس یکروزه از 110-21 روز بوده است .ضعف عمومی، رنگ پریدگی تاج و یا سیانوزه شدن آن دیده می شود .گاهی اسهال و لاغری مفرط نیز دیده می شود .دوره بیماری از چند روز تا چند ماه طول می کشد .در کالبد گشائی کبد و طحال حجیم شده و رنگ آنها قرمز گیلاسی است .

لکه های خونریزی در اندامهای مختلف مثل عضلات و احشاء وجود دارد . پارگی کبد و طحال نیز گاهی دیده می شود .مغز استخوان پریده رنگ و مجرای استخوان گاهی بزرگ شده و توسط استخوان اسفنجی شکل شبیه استئودیستروفی فیبروزه (OSTEODYSTROPHIA BIBROSA) درآمده است .در آزمایش ریزبینی سلولهای نارس اریتروبلاست در سراسر مغز استخوان دیده می شود .مویرگهای کبد و طحال و مغز استخوان نیز از اجداد اولیه اریتروبلاستی انباشته شده اند .

 

 

مییلوبلاستوز

سویه BAI ویروس گروه لکوز سارکوم تنها سویه ایست که بطور ثابت ایجاد مییلوبلاستوز می نماید .بعد از تزریق این ویروس بمقدار زیاد به جوجه های یکروزه حساس، تغییرات خونی در ظرف 10 روز ایجاد شده و بعد از چند روز تلف می شود .تلفات معمولاً یکماه ادامه می یابد .

نشانیهای بالینی به اریتروبلاستوز شباهت زیادی داشته، رنگ پریدگی تاج، از بین رفتن آب بدن، بی اشتهائی، لاغری و اسهال دیده می شود .کم خونی مغز، حجیم شدن کبد و طحال، مغز استخوان برنگ قرمز خاکستری یا خاکستری در روی لاشه دیده می شود .در آزمایش ریزبینی تراکم سلولهای مییلوبلاست و اجدادی گلبولهای سفید در داخل و همچنین در خارج مویرگها در بافت کبد و طحال دیده می شود .در مغز استخوان سلولها فقط در خارج مویرگها دیده می شوند .

 

استئوپتروز

بعد از تزریق سویه ₂₉L-₁₂RPL ویروس به جوجه حساس یکروزه بیماری در هر سنی بعد از یکماهگی دیده می شود که بیشتر بین 12-8 هفتگی است  .بنظر می رسد که در طبیعت نیز دوره نهفته بهمین اندازه باشد .بیماری بیشتر در استخوانهای درازپا دیده می شود .ناحیه مبتلا گرم و ضخیم شده و تغییر شکل یافته می باشد .در حالات پیشرفته پرنده مبتلا بطور نامرتب قدم برداشته و در نواحی بدون پر بی رنگی و علائم کم خونی مشاهده می شود .مجرای داخل استخوان تنک و یا بکلی مسدود می شود .معمولاً در یک پرنده استئوپتروزولکوز لمفوئید توماً دیده می شود .

 

همانژیوم

این بیماری بطور کلی تومور سیستم خونی است .بعد از تزریق تجربی ویروس طبیعی به جوجه های جوان بیماری بعد از سه هفته تا چهارماه ظاهر می شود .بیشتر سویه های جدا شده ویروسی از این گروه تولید همانژیوم در سنین مختلف می نمایند  .همانژیوم اغلب در پوست ظاهر شده ولی گاهی همراه آن در اندامهای دیگر نیز دیده می شود .پرهای نزدیک تومور خون – آلوده بوده و پرنده کم خون شده و از خونریزی زیاد تلف می شود .تومور خونی در روی پوست یا در سطح احشاء را می توان بشکل یک طاول خونی توصیف نمود .غالباً پارگی مویرگها همراه با لخته های خون در سطح احشاء وجود دارد .همانژیوم جلدی را باید از زخمها و خونریزی ریشه پرها و کانی بالیسم و همانژیوم داخل را از خونریزیها و سارکم ها تمیز داد .